L’arbutina (p-idrossifenil-β-d-glucopiranoside), un polifenolo idrofilo naturale, esiste in due forme isomeriche: α-arbutina (4-idrossifenil-α-glucopiranoside) e β-arbutina (4-idrossifenil-β-glucopiranoside).
Grazie ai potenti effetti inibitori sui melanociti e alla bassa citotossicità, è stata ampiamente utilizzata come agente depigmentante cutaneo in formulazioni cosmetiche.
Date le diverse attività biologiche e il significativo impatto negativo delle radiazioni ultraviolette (UV) sulla salute della pelle, il potenziale dell’α-arbutina nell’attenuare il fotodanneggiamento indotto dai raggi solari e l’invecchiamento precoce ha da tempo suscitato grande interesse.
Meccanismi molecolari: lo studio
Il presente lavoro, pubblicato sul Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, chiarisce gli effetti protettivi dell’α-arbutina contro il fotodanneggiamento indotto dai raggi UVA e ne esplora i meccanismi molecolari sottostanti.
In condizioni di fotodanneggiamento indotto da UVA, i fibroblasti cutanei di topo trattati con α-arbutina (NIH-3T3) sono risultati in grado di riparare i danni al DNA e resistere all’apoptosi, riducendo la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e aumentando la fosforilazione della glicogeno sintasi chinasi-3 beta (GSK3β) per orchestrare il percorso AKT/GSK3β.
Al contempo, l’α-arbutina può anche regolare il metabolismo del collagene e facilitarne il rifornimento prendendo di mira la fosforilazione di SMAD3 per mediare la via di segnalazione TGFβ/SMAD.
Opportunità e sfide future
L’α-arbutina può attenuare gli effetti dannosi del fotodanneggiamento cutaneo indotto dall’irradiazione UVA e fornire una base teorica per il suo impiego nel trattamento di tale problematica.
Lo studio soprariportato presenta, tuttavia, diverse limitazioni. In primo luogo, per convalidare i risultati è stata utilizzata solo la linea cellulare 3T3, una condizione che potrebbe non rappresentare completamente la diversità delle cellule della cute umana o applicarsi a tutti i tipi di pelle, ostacolando così la capacità di catturare i complessi processi biologici dell’α-arbutina nel contrastare il fotodanneggiamento.
In secondo luogo, l’indagine si è concentrata su due percorsi di segnalazione chiave. Anche altre vie molecolari, come la macroautofagia e la risposta allo stress ossidativo, arricchite nell’analisi Gene Ontology (GO), potrebbero svolgere ruoli essenziali nel comprendere ulteriormente gli effetti benefici attribuiti all’α-arbutina nel contesto dello stress cellulare indotto da UVA.
In futuro, potrebbe essere auspicabile utilizzare modelli animali e studi clinici umani a lungo termine per appurare l’efficacia in vivo e i meccanismi molecolari alla base delle proprietà anti-fotodanneggiamento dell’α-arbutina.
Nan Zhao, Xin Nie, Yizhen Yan, Zhao Liu, Xueqing Chen, Peng Shu, Jiangming Zhong, α-arbutin prevents UVA-induced skin photodamage via alleviating DNA damage and collagen degradation in NIH-3T3 cells, Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, Volume 263, 2025, 113100, ISSN 1011-1344,https://doi.org/10.1016/j.jphotobiol.2025.113100
